De term kleurenblindheid beschrijft verschillende vormen van erfelijke of verworven kleurgebrekstoornissen. Afhankelijk van het type kleurenblindheid treffen de getroffen personen geen kleuren (Achromasie) of nemen ze bepaalde kleuren (Dichromasie) niet waar. Ontdek hier alles wat belangrijk is over de oorzaken, diagnose en behandeling van kleurenblindheid.
Kleurenblindheid: beschrijving
Een persoon die alle kleuren kan waarnemen, heeft drie celtypen in het netvlies van zijn ogen, de zogenaamde kegelcellen of, kort gezegd, kegels. Het eerste celtype reageert specifiek op rood licht, het tweede op groen, het derde op blauw licht. Deskundigen noemen kleurverslaafden daarom zogenaamde trichromaten, dus mensen die drie (Griekse “tri”) kleuren kunnen zien (Griekse “chroma”).
Als echter één, twee of zelfs drie kegelcellen niet werken, is er een kleurenblindheid: het kleurenzicht is ofwel beperkt of één is volledig kleurenblind. De defecten kunnen genetisch zijn of in de loop van het leven worden verworven. Typerend voor de inherente kleurenblindheid is dat altijd beide ogen worden beïnvloed. In de verworven kleurenblindheid kan slechts één oog worden aangetast.
Kleurenblindheid is een van de kleurenafwijkingen van het oog. Afhankelijk van het aantal defecte Zapfenzelltypen is de ziekte onderverdeeld in drie subvormen: dichromatica (twee werkende kegeltypen), monochromaticiteit (een functionerend kegeltype) en Achromasie (geen functionerende kegels).
Rood-groen kleurenblindheid
Vaak wordt een slecht gezichtsvermogen voor een bepaalde kleur, zoals rood-groene visiezwakte, aangezien voor ware kleurenblindheid. Maar in de rood-groene visuele zwakte werken alle drie de Zapfenzellen, maar een ervan is niet perfect. Als de groene kegel niet goed werkt (deuteranomalie), zullen de getroffenen moeite hebben met het zien van groen en het onderscheiden van rood. Als de rode kegel niet goed functioneert (protanomalie), wordt rood minder goed waargenomen en kan het nauwelijks van groen worden onderscheiden. Beide vormen staan bekend als rood-groen gezichtsvermogen. In het geval van blueszwakte (tritanomalie) werken de blauwe kegels beperkt, zodat het gevoel van blauw wordt verminderd en het nauwelijks van geel kan worden onderscheiden.
Kleurenzicht is beperkt in al deze vormen van kleurenzicht, maar minder dan bij kleurenblindheid. Het kleurverlies van het gezichtsvermogen is ook een van de kleurenafwijkingen en wordt abnormale trichromatose genoemd.
Zie – een zeer complex proces
Het proces van zien is een zeer complexe zintuiglijke kracht van het menselijk oog, waardoor de mens verschillende miljoenen kleuren kan onderscheiden en ze in de schemering kan zien. Het uitgangspunt voor deze enorme prestatie zijn twee verschillende lichtgevoelige celtypen van het netvlies van het oog: de staafcellen, waardoor we kunnen genieten van schemerzicht, en kegelcellen voor het uitgebreide kleurenzicht.
De kegelcellen bevinden zich voornamelijk in de Sehgrube, de plek voor het scherpste zicht. Afhankelijk van de kleur en dus de golflengte van het licht dat u kunt waarnemen, onderscheiden we:
- Blauwe kegelcellen (B-pin of S-kegel voor “kort”, dwz kortegolflicht)
- Groene pincellen (G-pin of M-pin voor “medium”, dwz medium wave light)
- Rode kegels (R-kegels of L-kegels voor “lang”, dwz langgolvig licht)
De lichtstimuli die worden waargenomen door de kegel en staafcellen worden via de oogzenuw in de hersenen overgedragen. Daar worden ze gesorteerd, vergeleken en geïnterpreteerd, zodat we de respectieve kleur kunnen waarnemen. Ons brein kan ongeveer 200 kleurtinten, ongeveer 26 verzadigingstinten en ongeveer 500 helderheidsniveaus onderscheiden. Dit resulteert in enkele miljoenen tinten, die de mens kan waarnemen.
Twee kleurentheorieën verklaren kleurenvisie
Er zijn twee plausibele kleurtheorieën over kleurenvisie. Ze proberen uit te leggen hoe het brein erin slaagt om het hele spectrum van kleuren zichtbaar te maken vanuit de drie kleuren rood, groen en blauw.
De Young-Helmholtz-theorie stelt dat alle kleuren uit de drie basiskleuren rood, groen en blauw kunnen worden gemengd en gegenereerd. De zogenaamde tegenkleurtheorie van Karl Ewald Konstantin Hering (1834-1918) verwijst naar het fenomeen van gekleurde nabeelden: als men lang genoeg kijkt, bijvoorbeeld naar een rode cirkel en vervolgens naar een wit oppervlak, dan ziet men een cirkel in de tegenovergestelde kleur groen. Op deze manier kunnen de kleuren en ook zwart en wit in paren worden gerangschikt: rood-groen, geel-blauw, zwart-wit. In Kries Zone Theory worden de twee theorieën eindelijk samengevat.
Farbenblind – Welke vormen zijn er?
De kleurenblindheid kan worden onderverdeeld in een aantal vormen, afhankelijk van het aantal en type niet-werkende kegelcellen.
Als een van de drie pinnen niet werkt, wordt deze genoemd dichromatisch zicht of dichromatopsia, Beïnvloed dan zijn blind voor een kleur. Afhankelijk van welk type pin defect is, deelt u de dichromatopsia entsprechendin:
- Rode blindheid, protanopie (kleurenblind voor rood); Rode pin is gebroken
- Groenblindheid, deuteranopie (kleurenblind voor groen); Groene pin is gebroken
- Blauwgeel, tritanopie (kleurenblind voor blauw); Blauwe pin is gebroken
wanneer achromatisch zicht (of Achromasie = Achromatopsie), alle drie de pinsoorten zijn defect. Beïnvloed zijn volledig kleurenblind en kunnen slechts ongeveer 500 verschillende licht-donker niveaus onderscheiden. Omdat alleen de staafcellen voor schemeringzicht aanwezig zijn in deze kleurenblinde mensen, wordt de ziekte ook staafmonochromaticiteit genoemd. De Achromasie kan compleet of onvolledig zijn. In de onvolledige vorm is een restant kleurenzicht mogelijk.
Mensen met een Blue Tang monochromasie – Rode en groene kegels ontbreken – zie hun wereld als achromaten in lichte en donkere tinten, hoewel ze nog steeds een bepaalde resterende lichtheid hebben voor de kleur blauw. Ze missen de rode en groene kegelcellen.
Kleurenblindheid: symptomen
De kleurenblindheidssymptomen zijn afhankelijk van welke en hoeveel van de drie kegelcellen niet meer werken. Het maakt ook uit of kleurenblindheid aangeboren of verworven is.
Aangeboren of verworven kleurenblindheid?
Als de kleurenblindheid genetisch bepaald is, treedt deze al op na de geboorte of in de kindertijd. Betrokken personen zijn altijd kleurenblind aan beide ogen en in het verdere verloop verbeteren de symptomen niet of verergeren ze zichzelf. Daarentegen kan verworven kleurenblindheid mogelijke visuele stoornissen zoals een lagere gezichtsscherpte of verhoogde lichtgevoeligheid in de loop van de tijd verergeren.
De verschillen in de perceptie van de kleuren hangen af van welke cel van het netvlies niet werkt. Dus er zijn mensen die getroffen zijn met een defecte Zapfenzelle (dichromaten), sommige met twee defecte Zapfenzellen (monochromaten) en anderen zelfs met drie niet langer functionerende Zapfenzellen (Achromats).
Dichromatie: kleurenblind met een gebroken pin
Dichromaten hebben een defecte rode, groene of blauwe kegel, dat wil zeggen dat slechts twee van de drie kegelcellen goed werken. Deze vorm van kleurenblindheid kan ook worden verworven. Dan hoeven beide ogen niet ziek te zijn, dat wil zeggen, sommige patiënten zijn slechts kleurenblind in één oog.
Roodblind (Protanope): Rode jaloezieën missen de kegels voor het lange-golf lichtbereik, dat wil zeggen voor rood. Daarom kunnen getroffen mensen alle kleuren in het rode gebied erger onderscheiden en ze verward rood en groen, rood met geel, bruin met groen. Deze vorm moet niet worden verward met de rood-groene zwakte.
Greenblind (Deuteranope): Groenblind mist de pin voor het middengolflichtbereik, dus het groen. Groen en rood zijn daarom nauwelijks te onderscheiden. De problemen zijn vergelijkbaar met die van roodblindheid. Deze vorm moet niet worden verward met de rood-groene zwakte.
Blaublind (Tritanope): Blauwe kleurenblindheid komt minder vaak voor dan rode of groene kleurenblindheid. De getroffenen kunnen blauw niet zien en hebben ook moeite met het herkennen van geel. Bovendien lijden de patiënten aan een sterk verminderde gezichtsscherpte, omdat de blauwe kegels veel lager op het netvlies zijn dan de blauwe of rode kegels.
Monochromaticiteit: kleurenblindheid met twee gebroken pinnen
Bluegill-monochromatisme is een zeldzame vorm van kleurenblindheid. De getroffenen missen de rode en groene kegels. Ze zien alleen licht-donkere tinten, hoewel ze nog steeds enig restbeeld hebben voor de kleur blauw. Ze zijn ook gevoelig voor licht, zien over het algemeen slechter, zijn meestal kortzichtig en hebben een onwillekeurige tremor (nystagmus) op.
Achromasie: kleurenblind met drie gebroken kegels
In Achromasie werkt geen van de drie pinnen. De getroffenen zien helemaal geen kleuren, ze nemen hun omgeving alleen waar in lichte en donkere tinten. Achromaten zien er ook veel zwakker uit, zijn extreem gevoelig voor licht (fotofobie) en hun ogen kunnen oncontroleerbaar heen en weer bewegen (nystagmus).
Er is een andere vorm van achromatisme, het zogenaamde gedeeltelijke achromatisme. Getroffen personen nemen zelfs kleine restanten van kleuren waar en zien over het algemeen iets scherpers dan mensen met volledig achromatisme.
Kleurenblindheid: oorzaken en risicofactoren
Kleurenblindheid kan aangeboren zijn of verworven in de loop van het leven.
Aangeboren kleurenblindheid
De meest voorkomende kleurenaandoeningen zijn erfelijk, dat is genetisch bepaald. De ziekte treedt dan op na de geboorte in de kindertijd en treft altijd beide ogen. Er zijn een aantal genen bekend die in het geval van een defect de verschillende vormen van kleurenblindheid produceren.
Ongeveer acht procent van alle mannen heeft een aangeboren kleurstoornis, terwijl slechts ongeveer 0,5 procent van de vrouwen kleurenblind of met kleurenstoornissen heeft. Het verschil zit in de genen: de meeste genen die verantwoordelijk zijn voor kleurenblindheid of kleurzichtzwakte bevinden zich op chromosoom X. Mannen van dit chromosoom hebben er maar één, maar vrouwen er twee. Dit betekent dat als een gen op een van de X-chromosomen defect is, dit meestal bij vrouwen kan worden gecompenseerd door hetzelfde gen op het tweede X-chromomeoom, als dit normaal is. De ziekte, dus de kleurenblindheid, treedt dan niet op. Vrouwen worden alleen getroffen wanneer het overeenkomstige gen op beide X-chromosomen defect is.
De Achromasie, dat wil zeggen de volledige kleurenblindheid, en de Blauzapfen monochromatica zijn zeer zeldzaam: Achromasie lijdt ongeveer een op de 30.000 mensen, in blauw-kegel monochromatisme een van de 100.000. De frequentie van blauwe nier wordt gegeven als 1: 1.000-65.000. Groene blindheid treedt op bij mannen met ongeveer 1,3 procent, bij vrouwen met ongeveer 0,02 procent, rode ogen roodheid bij mannen met 1,0 procent, bij vrouwen met 0,02 procent.
Verworven kleurenblindheid
In tegenstelling tot aangeboren kleurenblindheid, kan verworven kleurenblindheid optreden aan beide ogen en slechts aan één oog. Het beïnvloedt mannen en vrouwen in gelijke mate. Mogelijke triggers zijn bijvoorbeeld:
- Netvliesaandoeningen (zoals maculaire degeneratie, diabetische retinopathie)
- Ziekten van het visuele pad (zoals oogzenuwontsteking, oogzenuwatrofie)
- Ziekten van de ogen (zoals grijze of groene ster)
- beroerte
Vergiftiging met medicijnen (zoals slaappillen) of giftige stoffen in het milieu kan ook kleurenblindheid veroorzaken.
Kleurenblindheid: onderzoeken en diagnose
Vaak wordt een aangeboren kleurenblindheid alleen opgemerkt wanneer familieleden of vrienden rapporteren over een andere kleurperceptie. Als u kleurenblind vermoedt, moet u uw oogarts raadplegen. Eerst zal hij u vragen naar uw gezondheidstoestand en mogelijke (pre-) ziekten. Hij zal u ook vragen stellen die hem zullen helpen de mogelijke aard van kleurenblindheid te beperken:
- Is een familielid kleurenblind?
- Heeft de stijl van een tomaat dezelfde kleur als de tomaat zelf?
- Sinds wanneer heb je het gevoel dat je rood niet van groen kunt onderscheiden?
- Is uw gezichtsvermogen de afgelopen maanden of jaren aanzienlijk afgenomen?
- Zie je nog steeds alle kleuren in een van de twee ogen of zijn beide ogen kleurenblind?
Color-blind? Test met de Ishihara-tablet
Om een kleurenblindheid te bepalen, gebruikt de oogarts zogenaamde pseudoisochromatische platen. De meest gebruikte ter wereld is de Ishihara-tablet, genoemd naar zijn Japanse uitvinder.
Pseudoisochromatische leien zijn opgebouwd uit vele kleine cirkels en tonen cijfers of lijnen. De achtergrondkleuren en de kleuren van de figuur verschillen alleen in tint, maar niet de helderheid en verzadiging. Daarom kan alleen een gezonde ziener de cijfers zien, geen kleurenblind. Met ongeveer 38 platen worden beide ogen of slechts één oog onderzocht vanaf een afstand van ongeveer 75 centimeter. Als het cijfer niet binnen de eerste drie seconden wordt herkend, is het resultaat “onwaar” of “onveilig”. Uit het aantal valse of onveilige antwoorden kan dan een rood-groene fout worden afgeleid.
Ishihara-tabletten helpen echter niet om blauw-gele aandoeningen te detecteren. Hiervoor worden ofwel de zogenaamde Velhagen-Stiling-panels gebruikt of bepaalde tests toegepast (standaard Pseudoisochromatic-Plates-Test, Richmond-HRR-Test, Cambridge-Color-Test).
Voor kinderen vanaf drie jaar is de Color Vision Testing Made Easy-test (CVTME-test) geschikt. Het verschil met de genoemde panelen ligt alleen in het feit dat als figuren eenvoudige symbolen zoals cirkels, sterren, vierkanten of honden worden afgebeeld.
Verder zijn er kleurleestests zoals de Farnsworth D15-test, waarbij hoeden of chips van verschillende kleuren moeten worden gesorteerd.
Color-blind? Verschillende testmethoden
De anomaloscoop is een oftalmologisch onderzoeksapparaat om kleurenblindheid te detecteren. De patiënt moet door een buis op een gehalveerde cirkel kijken. De helften van de cirkel hebben verschillende kleuren. De patiënt kan draaiwielen gebruiken om te proberen de kleuren en hun intensiteit aan te passen. Een gezond zicht kan tinten en intensiteit evenaren, een kleurenblind slaagt er alleen in de intensiteit aan te passen.
Met behulp van het electroretinogram (ERG) kunnen oogartsen de functie van het netvlies bepalen door de elektrische activiteit van de stengel- en kegelcellen te meten.
Om de aangeboren kleurenblindheid met alle zekerheid te bepalen, worden genetische tests gebruikt. Op deze manier kunnen mutante genen die verantwoordelijk zijn voor de ziekte worden gedetecteerd.
Kleurenblindheid: behandeling
Er is momenteel geen therapie voor kleurenblindheid. Wat de aangeboren vorm betreft, hopen wetenschappers tegenwoordig steeds meer op gentherapie. In dierproeven zijn op dit gebied al enkele veelbelovende resultaten bereikt. De onderzoekers hopen daarom in de nabije toekomst gentherapiestudies te kunnen uitvoeren bij mensen met aangeboren kleurenblindheid.
Kleurenblindheid: ziekteverloop en prognose
Het verloop van de ziekte van aangeboren kleurenblindheid verandert niet in de loop van het leven, terwijl in de verworven kleurenblindheid een verslechtering van de gezichtsscherpte is mogelijk.