Iedereen die lijdt aan nachtblindheid of nachtzichtstoornissen ziet nauwelijks in het donker of helemaal niet. Beschadigde sensorische cellen in het netvlies van de ogen, de staafcellen, zijn hiervoor verantwoordelijk. Het defect is ofwel genetisch, het resultaat van ziekten (zoals retinitis pigmentosa) of vitamine A-tekort. Ontdek hier alles wat belangrijk is over nachtblindheid.
Nachtblindheid: beschrijving
Velen kennen het fenomeen: hoewel je overdag geen moeite hebt om te zien, beginnen de problemen ’s nachts. Vooral in het verkeer verblindende tegemoetkomende autokoplampen zie je minder scherpe en eenvoudige lichtbronnen die grote lichtcirkels vormen, waardoor het ook moeilijk is om in het donker te zien. Vaak is het een leeftijdsgebonden visuele beperking, die we meestal nachtblindheid noemen. Aan de andere kant helpen nieuwe glazen vaak.
Een echte nachtblindheid is echter het resultaat van een andere ziekte of een onafhankelijke ziekte. Het kan aangeboren of verworven zijn. Beïnvloed dan zien in de schemering of duisternis erg slecht of helemaal niet. De reden hiervoor is schade aan de staafcel van het netvlies in het oog. Afhankelijk van de oorzaak, blijft de nachtblindheid tijdens het leven constant of verslechtert geleidelijk. Er is momenteel geen therapie. Een uitzondering is de nachtblindheid als gevolg van een tekort aan vitamine A. Door de toediening van vitamine A verbetert het zicht weer.
Kleurenzicht en schemeringzicht
Het menselijk oog bereikt ware uitmuntendheid: overdag zien we de wereld in felle kleuren, ’s nachts kunnen we ons goed oriënteren bij weinig licht. Dit is mogelijk dankzij twee verschillende celtypen in het netvlies van de ogen, de staaf- en kegelcellen. De staafcellen laten het licht-donker zien toe en zijn daarom vooral ’s nachts actief, de kegelcellen het kleurenzicht, daarom werken ze voornamelijk overdag.
De overgang van dag- naar nachtzicht vindt echter niet plotseling plaats. In plaats daarvan stoppen de kegelcellen ’s avonds geleidelijk met functioneren (daarom kun je’ s nachts geen kleuren waarnemen) en nemen staafcellen de taak op zich om te zien. Dit proces, ook wel donkere aanpassing genoemd, duurt tussen de 20 en 25 minuten. Alleen dan kunnen we bijvoorbeeld contouren in het donker zien – de staafcellen kunnen ongeveer 500 verschillende tinten waarnemen.
Hoofdacteur: Het fotopigment rhodopsin
Dat de verschillende celtypen kunnen reageren op verschillende lichtintensiteiten, danken ze aan de zogenaamde rhodopsine. Het lichtgevoelige fotopigment bestaat uit een groot molecuul opsine en een kleiner molecuul, het 11-cis-netvlies. Terwijl de 11-cis-retinale structuur identiek is in zowel de kegel- als staafcellen, is opsine aanwezig in verschillende samenstelling in de twee celtypen. Dit is de reden waarom knaagdiercellen alleen licht-donker stimuli kunnen waarnemen en kegelcellen alleen stimuli kleuren.
Wanneer licht het pigment raakt, verandert 11-cis netvlies zijn structuur en activeert een aantal processen in de cel. Aan het einde van deze signaalcascade worden aangrenzende zenuwcellen geactiveerd om de lichtstimulus naar de hersenen over te brengen. Dit analyseert en verwerkt de impulsen.
Nachtblindheid: symptomen
Afhankelijk van de oorzaak van nachtblindheid, zijn er extra tekenen van slecht zicht in het donker.
Erfelijke nachtblindheid: symptomen
Zeer slecht of volledig verloren zicht ’s nachts is het typische kenmerk van alle vormen van nachtblindheid. Afhankelijk van de genetische oorzaak treden symptomen op zoals verhoogde gevoeligheid voor verblinding, onwillekeurig schudden van de ogen of sterk verminderde gezichtsscherpte:
deAangeboren stationaire nachtblindheid blijft constant gedurende het hele leven, maar soms verbetert het in de loop van de tijd iets. De gezichtsscherpte van de getroffen persoon is normaal tot enigszins verminderd, het gezichtsveld is niet beperkt. Ongeveer 60 tot 70 procent van de getroffenen heeft ook onwillekeurig oogschudden (nystagmus).
wanneerZiekte van Oguchi Afgezien van nachtblindheid zijn er geen aanvullende symptomen bekend.
Patiënten metlever amaurose Naast nachtblindheid vertonen ze een drastisch verminderd gezichtsvermogen, onwillekeurig schudden van de ogen (nystagmus) en een verhoogde gevoeligheid voor verblinding.
Ongeveer een derde van de patiënten metFundus albipunctatus ontwikkelt naast nachtblindheid in de loop van het leven een toenemende kleurenblindheid.
Het medische onderzoek in de oogheelkundige praktijk biedt verdere onderscheidende kenmerken, zoals tal van heldere vlekken in het netvlies (Fundus albipunctatus) of een goudgele kleuring van de fundus (= Mizuo-Nakamura in M. Oguchi).
Verworven nachtblindheid: symptomen
Als een andere aandoening zoals retinitis pigmentosa, staar, vertroebeling van het hoornvlies of diabetische retinopathie de oorzaak is van nachtblindheid, zijn er aanvullende specifieke symptomen. Bij overgeërfde retinitis pigmentosa, bijvoorbeeld, vergezeld nachtverlies, verminderd gezichtsvermogen, slecht zicht en gezichtsveldverlies. Deze symptomen verergeren in de loop van het leven. De getroffenen lijden ook aan verhoogde gevoeligheid voor verblinding.
Nachtblindheid: oorzaken en risicofactoren
Nachtblindheid kan verschillende oorzaken hebben. In alle gevallen is de functie van de staafcellen beperkt of volledig beschadigd. Vaak is nachtblindheid het symptoom van verschillende, deels erfelijke oogziekten. Het komt zelden voor als een onafhankelijke en vervolgens erfelijke ziekte. Onderscheid van deze twee vormen is de nachtblindheid, die wordt veroorzaakt door een vitamine A-tekort.
Aangeboren nachtblindheid
Verschillende erfelijke netvliesaandoeningen kunnen nachtblindheid veroorzaken, waaronder:
- Congenitale stationaire nachtblindheid (groep genetische retinale ziekten)
- Ziekte van Oguchi (syndroom van Oguchi)
- Fundus albipunctatus
- lever amaurose
Nachtblind: symptoom van ziekten
Relatief vaak is nachtblindheid het resultaat van erfelijke retinitis pigmentosa, een groep erfelijke netvliesaandoeningen. Er zijn tot nu toe meer dan 51 genen bekend die bij een mutatie nachtblindheid kunnen veroorzaken.
Andere oogziekten, zoals cataract of vertroebeling van het hoornvlies, manifesteren zich met toenemende symptomen met het symptoom nachtblindheid. De nachtzichtstoornis is ook denkbaar als gevolg van diabetische retinopathie, een oogziekte als gevolg van diabetes mellitus.
Nachtblindheid door vitamine A-tekort
In tegenstelling tot erfelijk of verworven door nachtblindheid, kan de visuele verstoring ook optreden als gevolg van vitamine A-tekort. Omdat vitamine A onder andere nodig is om de rhodopsine op te bouwen. In geïndustrialiseerde landen zou nachtblindheid uiterst zeldzaam moeten zijn dankzij een uitgebalanceerd dieet. Bovendien creëert de lever een grote vitamine A-opslag, die niet snel wordt geleegd in een uitgebalanceerd dieet. Uitzonderingen kunnen de tijd tijdens de zwangerschap zijn of ondervoeding veroorzaakt door bijvoorbeeld eetstoornissen, pancreatitis of darmziekten zoals de ziekte van Crohn of coeliakie.
Nachtblindheid: onderzoeken en diagnose
Of er nachtblindheid is en, zo ja, welke vorm, bepaalt de oogarts met behulp van verschillende onderzoeken. In eerste instantie zal hij gedetailleerd met u praten over uw klachten en uw medische geschiedenis (anamnese). Mogelijke vragen zijn:
- Zie je ’s nachts niets of kun je lage tinten waarnemen?
- Sinds wanneer zie je slecht in het donker?
- Ben je ’s nachts blind op een of beide ogen?
Om een nachtblindheid duidelijk te documenteren, onderzoekt de oogarts vervolgens de ogen met een adapter. Zo bepaalt de arts de tijd die het oog nodig heeft voor de aanpassing aan het donker – aanpassing van het zien in het donker. Het onderzoek meet ook welke lichtsterkte het oog nog steeds kan waarnemen. De arts gebruikt het electroretinogram (ERG) om de hoogte te meten waarop de staafcellen reageren op invallend licht.
Bovendien wordt de gezichtsscherpte gemeten, het kleurenzicht gecontroleerd en het gezichtsveld getest. Alle resultaten samen bieden de arts belangrijke informatie over de vorm van nachtblindheid.
Nachtblindheid: behandeling
De aangeboren vormen van nachtblindheid zijn momenteel niet te behandelen. Wetenschappers hopen echter dat de erfelijke vormen van nachtblindheid in de toekomst kunnen worden genezen met nieuwe vormen van therapie, zoals gentherapie of stamceltransplantatie.
Retinitis pigmentosa kan worden behandeld met elektronische retina-implantaten.
De verworven nachtblindheid als gevolg van een vitamine A-tekort is behandelbaar: als de oorzaak een ondervoeding of darm- of leverziekten is, kan de extra toediening van vitamine A de symptomen verbeteren.
De inname van vitamine A tijdens de zwangerschap lijkt volgens de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) alleen in gebieden waar een vitamine A-tekort gezondheidsproblemen veroorzaakt. In ontwikkelde landen is een uitgebalanceerd en gevarieerd dieet vaak voldoende om nachtblindheid als gevolg van vitamine A-tekort tijdens de zwangerschap te voorkomen.
Nachtblindheid: ziekteverloop en prognose
De nachtblindheid treedt op afhankelijk van de oorzaak al in de kindertijd of ontwikkelt zich alleen in de loop van het leven. De aangeboren vormen zijn al merkbaar in de kindertijd en verbeteren of verslechteren niet in de loop van het leven. Een uitzondering is aangeboren stationaire nachtblindheid, waarbij sommige patiënten na verloop van tijd een verbetering merken.
Nachtblindheid als een symptoom van retinitis pigmentosa verschijnt voor het eerst in de vroege kinderjaren, adolescentie of het middenleven. In de loop van het leven leidt retinitis pigmentosa vaak tot progressief verlies van gezichtsscherpte en zelfs tot blindheid.
De verworven nachtblindheid als gevolg van bijvoorbeeld cataract, vertroebeling van het hoornvlies of diabetes mellitus treedt in de loop van het leven op, afhankelijk van het optreden van de oorzakelijke ziekte.
Hetzelfde geldt voor de nachtblindheid als gevolg van een vitamine A-tekort. Slecht zicht in het donker begint zodra de ogen onvoldoende vitamine A krijgen.